长期以来，多巴胺神经递质系统的失调与精神分裂症和其他形式的精神病有关，但最近研究人员也开始检查谷氨酸和 GABA 系统。

研究表明，兴奋性-抑制性失衡始于大脑颞区功能不正常的 NMDA 型谷氨酸受体 (NMDAR)，但大部分证据来自对精神病患者大脑的研究，这让人们质疑这种失衡是否会导致从精神病症状或先于他们。

现在，一项针对拷贝变体编号 22q11.2 缺失综合征 (22q11DS) 患者的新研究探查了精神病发作前的兴奋性-抑制性神经递质系统。基因缺失携带者很容易患上精神疾病，包括焦虑症和情绪障碍，他们成年后有 30% 的终生风险患上包括精神分裂症在内的精神疾病。

这些携带者为神经精神疾病的纵向研究提供了独特的机会，因为可以在此类疾病发作前后进行研究和随访。

该研究出现在生物精神病学中。

由日内瓦大学医学院 Valentina Mancini 博士领导的研究人员使用磁共振成像 (MRI) 和质子磁共振波谱 (MRS) 来估计兴奋性神经递质谷氨酸和谷氨酰胺 (Glx) 的水平，以及 60 名 22q11DS 患者和 45 名健康对照者大脑中的抑制性神经递质 GABA。

他们专注于与精神分裂症病理生理学有关的三个大脑区域：前扣带皮层(ACC)、颞上皮层 (STC) 和海马体。

与对照组相比，缺失携带者在海马体和 STC 中具有更高水平的 Glx，但在 ACC 中没有。携带者海马体中的 GABA 水平也明显较低，但 ACC 或 STC 中没有。重要的是，在 22q11DS 携带者中，患有精神病的人海马体中的 Glx 水平也较高，这表明海马体的变化可能驱动下游病理学。