据《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表的一项新研究，纽约大学牙科学院疼痛研究中心的研究人员开发了一种基因疗法，通过间接调节特定的钠离子通道来治疗慢性疼痛。

通过发现调节蛋白与 NaV1.7钠离子通道结合以控制其活性的精确区域，这项创新疗法已在细胞和动物中进行了测试。

纽约大学疼痛研究中心主任兼分子病理学教授拉杰什·卡纳 (Rajesh Khanna) 表示：“我们的研究代表着在了解 NaV1.7 钠离子通道的基础生物学方面向前迈出了重要一步，该通道可用于缓解慢性疼痛。”在纽约大学牙科。

慢性疼痛是一个重大的公共卫生问题，影响着大约三分之一的美国人口。科学家们渴望开发出更有效、更安全的阿片类药物替代品。

钠离子通道在疼痛的产生和传递中发挥着关键作用，因为它们对于神经细胞或神经元之间的相互交流至关重要。一种名为 NaV1.7 的特殊钠离子通道在发现其对罕见遗传性疼痛疾病患者的重要性后，成为治疗疼痛的有希望的靶点。在一些家族中，编码 NaV1.7 的基因发生突变，导致大量钠进入细胞，导致剧烈的慢性疼痛。在其他家族中，阻断 NaV1.7 的突变会导致完全没有疼痛。

多年来，科学家们一直在尝试开发选择性阻断 NaV1.7 的疼痛治疗方法，但收效甚微。卡纳采取了不同的方法：他的目标不是阻断 NaV1.7，而是使用一种名为 CRMP2 的蛋白质来间接调节它。

“CRMP2 与钠离子通道‘对话’并调节其活性，允许或多或少的钠进入通道。如果通过抑制 Nav1.7 和 CRMP2 之间的相互作用来阻止两者之间的对话，我们就可以降低钠的含量PNAS研究的资深作者卡纳说：“这会让神经元安静下来，疼痛也会减轻。”

Khanna 的实验室此前开发了一种小分子，可以通过靶向 CRMP2 间接调节 Nav1.7 的表达。该化合物已成功控制细胞和动物模型的疼痛，并且正在继续研究其在人类中的应用。但尽管该化合物取得了成功，一个关键问题仍然存在：为什么 CRMP2 只与 NaV1.7 钠离子通道通信，而不与同一家族中的其他八个钠离子通道通信?