麻省理工学院的神经科学家发现了一种方法，可以通过干扰阿尔茨海默病患者大脑中一种通常过度活跃的酶来逆转神经退化和阿尔茨海默病的其他症状。

当研究人员用一种肽来阻断一种叫做 CDK5 的过度活跃的酶时，他们发现小鼠大脑中的神经退化和 DNA 损伤显着减少。这些老鼠在执行任务(例如学习在水迷宫中航行)方面的能力也有所提高。

“我们发现这种肽的作用非常显着，”麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所所长、该研究的资深作者 Li-Huei Tsai 说。“我们在减少神经和神经炎症反应，甚至挽救行为缺陷方面看到了奇妙的效果。”

通过进一步测试，研究人员希望该肽最终可以用于治疗患有阿尔茨海默氏病和其他形式的 CDK5 过度激活的痴呆症患者。该肽不干扰 CDK1，CDK1 是一种结构类似于 CDK5 的必需酶，并且其大小与临床应用中使用的其他肽类药物相似。

Picower 研究所研究科学家 Ping-Chieh Pao 是该论文的主要作者，该论文本周发表在美国国家科学院院刊上。

针对 CDK5

Tsai从职业生涯的早期开始就一直在研究 CDK5 在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中的作用。作为博士后，她鉴定并克隆了 CDK5 基因，该基因编码一种称为细胞周期蛋白依赖性激酶的酶。大多数其他细胞周期蛋白依赖性激酶都参与控制细胞分裂，但 CDK5 不参与。相反，它在中枢神经系统的发育中起着重要作用，还有助于调节突触功能。

CDK5 被一种与其相互作用的较小蛋白质激活，称为 P35。当 P35 与 CDK5 结合时，该酶的结构发生变化，使其能够磷酸化(向其目标添加磷酸分子)。然而，在阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病中，P35 被切割成称为 P25 的较小蛋白质，它也可以与 CDK5 结合，但半衰期比 P35 长。