CU Boulder 的研究人员发现了一种蛋白质在帮助乳腺和卵巢肿瘤存活和生长方面的关键作用，并且发现抑制这种蛋白质可以杀癌细胞而不伤害健康细胞。

该研究结果于 4 月 12 日星期二发表在《分子细胞》杂志上，确定了一个有前途的新靶点，用于治疗由某些基因突变引起的癌症，包括 BRCA1 和 BRCA2 基因的突变。这项研究可能会带来副作用更少的新疗法，并且可以对抗对现有疗法产生耐药性的癌症。

每年约有 250,000 名女性被诊断出患有乳腺癌，另有 20,000 名女性每年被诊断出患有卵巢癌。多达 80% 的患有最常见类型卵巢癌的女性对治疗产生耐药性。

“对于所有患有耐药性癌症且我们现在无能为力的女性来说，这是一个重要的突破，”资深作者、CU Boulder 分子、细胞和发育生物学助理教授 Nausica Arnoult说。

抗癌新方法

该研究围绕所谓的 DNA 损伤反应展开，这是所有细胞内的一种机制，可检测携带遗传指令的双链螺旋的损伤，并采取措施修复其磨损的末端。

“我们的 DNA 不断受到太阳、我们呼吸的化学物质和内部过程的损害，我们和所有生物体已经进化出快速修复这种损害的机制，”Arnoult 说。

当修复机制出现故障时，例如当人们继承了 BRCA1 或 BRCA2 基因的突变副本时，一些细胞会犯错误并且突变会复制，从而可能导致不受控制的细胞生长或癌症。由于环境暴露或其他因素，突变也可能偶尔发生。

具有讽刺意味的是，导致癌症形成的错误修复机制同样会使癌细胞本身容易受到破坏。

大约一半的卵巢癌和四分之一的乳腺癌缺乏关键的一线 DNA 修复机制，称为同源重组(HR)，并且必须依赖不太可靠的途径，称为 MMEJ(微同源介导的末端连接)。