神经损伤可能导致失明或瘫痪，因为成年神经细胞不会再生它们的连接。现在，康涅狄格大学医学院的一个研究小组在《发展》杂志上报告说，每个人体内都至少存在一小部分神经细胞，它们可以被诱导再生，从而有可能恢复视力和运动能力。

青光眼; 视神经炎; 视神经外伤或中风：所有这些情况都会不可逆转地损害视神经，导致失明。根据克里斯托弗·里夫基金会的数据，仅青光眼一项就影响了美国超过 300 万人。导致瘫痪的神经损伤同样很常见，美国约有 500 万人患有某种形式的青光眼。

尽管失明和瘫痪可能看起来截然不同，但这两种情况的许多类型都有相同的根本原因：神经的轴突，即连接神经与大脑或脊髓的长纤维，被切断并且永远不会再长出来。轴突就像电线一样，将电脉冲从身体的各个部位传导到中枢神经系统。如果电线被切断，它就无法传输信号并且连接中断。同样，如果视神经中的轴突无法到达大脑，或者您脚趾的轴突无法连接到脊髓，您将无法从那只眼睛看到或移动您的脚趾。

有些动物可以再生轴突，但小鼠和人类等哺乳动物不能。据推测，哺乳动物缺乏所需的未成熟神经细胞。但康涅狄格大学医学院神经科学家 Ephraim Trakhtenberg 实验室的一组研究人员却发现并非如此。在4 月 24 日发表于Development的一篇论文中，他们报告了与胚胎神经细胞行为相似的神经元的存在。神经元表达相似的基因子集，可以通过实验刺激长距离轴突的再生——在适当的情况下——可以治愈一些由神经损伤引起的视力问题。

此外，研究人员发现，在实验性轴突再生过程中，与线粒体相关的 Dynlt1a 和 Lars2 基因在这些神经元中上调，并且通过损伤神经元中的基因治疗激活它们可促进轴突再生，从而将这些基因确定为新的治疗靶点。Trakhtenberg 认为，类似的未成熟神经细胞也存在于视觉系统以外的大脑区域，并且在适当的情况下也可能治愈麻痹的某些特征。

但是，很难提供合适的环境。一旦受到治疗的刺激，这些胚胎样神经细胞的轴突就会开始在受伤区域重新生长，但在到达最初的目标之前往往会停滞不前。先前的研究表明，细胞成熟度、基因活性、轴突内的信号分子以及损伤部位的疤痕和炎症的综合作用似乎都会抑制轴突的再生。一些针对基因、信号分子和损伤部位环境的疗法可以促使轴突稍微生长，但它们很少长得足够长。