与称为淀粉样蛋白 β 的粘性蛋白质的积聚有关的大脑血管变化是早期阿尔茨海默氏病的标志。当淀粉样蛋白积聚在血管壁上时，脑细胞会失去营养和氧气，从而发炎和功能失调。随着时间的推移，这会导致脑淀粉样血管病 (CAA)，这是与衰老相关的认知能力下降的主要原因。

逆转 CAA 和神经炎症的影响可以为有阿尔茨海默病风险的个体带来显着益处——现在，天普大学刘易斯卡茨医学院的新研究让这一希望触手可及。在小鼠身上进行的实验中，Temple 的科学家表明，被称为碳酸酐酶抑制剂 (CAIs) 的药物已被 FDA 批准用于青光眼和高原反应等其他疾病，可促进血管和神经胶质细胞中淀粉样蛋白β的清除控制大脑炎症过程的细胞。在这样做的过程中，CAI 不仅可以减少炎症和恢复细胞功能，还可以预防认知障碍。

该研究在坦普尔大学 Lewis Katz 医学院神经科学和心血管科学副教授 Silvia Fossati 博士的实验室进行，是第一个测试 FDA 批准的 CAIs 乙酰唑胺和甲唑胺的实验室脑血管改变的动物模仿人类的 CAA 和阿尔茨海默氏病。结果在线发表在阿尔茨海默氏症和痴呆症：阿尔茨海默氏症协会杂志上。

“认知障碍与血管损伤和大脑炎症密切相关，这是淀粉样蛋白积累的主要原因，也是其后果之一，”Fossati 博士解释说，他也是 Temple's Katz 阿尔茨海默病中心的副主任医学院。

“我们想看看我们是否可以通过治疗性改善血管和神经胶质细胞的健康来预防脑血管功能障碍、炎症和改善认知功能，从而促进从血管和脑组织中去除淀粉样蛋白。”

在之前的工作中，Fossati 博士及其同事发现，淀粉样蛋白的积累会导致线粒体(细胞的能量产生源)功能异常，并且该过程与碳酸酐酶的活性有关。“我们还从细胞实验中了解到，CAI 可抑制淀粉样蛋白诱导的线粒体功能障碍和细胞亡，”Fossati 博士说。“但这些相同的效果是否会在体内发生还不得而知。”