单纯疱疹病 (HSV1) 感染始于病感染上皮细胞的粘膜表面。当 HSV1 从周围神经扩散到中枢神经系统时，它可以感染大脑并引起单纯疱疹病脑炎，这是一种罕见的疾病，如果不及时治疗亡率很高。在大多数情况下，先天免疫系统可防止 HSV1 脑部感染，但 HSV1 有时能够逃避大脑的防御。由 Søren Paludan 实验室的第一作者 Chiranjeevi Bodda 领导的奥胡斯大学、牛津大学和哥德堡大学的研究小组发现了一种帮助 HSV1 感染大脑的分子机制，他们在一项将于 5 月 8 日发表的研究中提出了这一机制在实验医学杂志 (JEM)上。

干扰素基因刺激物 (STING) 蛋白在免疫中起着重要作用，它在病感染期间被病的 DNA 激活。STING 启动了一系列有助于对抗入侵者的细胞作用。这些最初的努力包括基因激活和细胞因子蛋白的产生，例如增强免疫反应的 I 型干扰素 (IFN)。“HSV1 已经进化出多种机制来逃避宿主细胞对 I 型干扰素的诱导，”Bodda 解释说，“但是 HSV1 如何逃避大脑中的 I 型干扰素反应尚不清楚。”

该研究小组致力于鉴定 HSV1 基因组中编码的蛋白质，这些蛋白质促进 HSV1 在大脑中的免疫逃避。他们用缺失关键基因或基因活性发生改变的 HSV1 突变体感染在培养物中生长的小鼠脑细胞，并发现含有突变 VP1-2 基因的 HSV1 表现出增强的先天免疫反应。小鼠对具有突变体 VP1-2 的 HSV1 表现出类似的强烈免疫反应。这表明正常的 VP1-2 会抑制免疫力。