一篇新的研究论文发表在Aging 杂志的封面上，题为“p21 通过上皮细胞和内皮细胞促进慢性肺部炎症”。

细胞衰老是细胞周期停滞的稳定状态，可调节组织完整性并保护生物体免受肿瘤发生。然而，衰老过程中衰老细胞的积累会导致与年龄相关的病变。一种这样的病理学是慢性肺部炎症。

p21 (CDKN1A)通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK)调节细胞衰老。然而，人们对它在慢性肺部炎症中的作用以及对衰老细胞积聚的慢性肺部疾病的功能影响知之甚少。

在这项新研究中，来自魏茨曼科学研究所的研究人员 Naama Levi、Nurit Papismadov、Julia Majewska、Lior Roitman、Noa Wigoda、Raya Eilam、Michael Tsoory、Ron Rotkopf、Yossi Ovadya、Hagay Akiva、Ofer Regev 和 Valery Krizhanovsky 旨在阐明 p21 在慢性肺部炎症中的作用。

“[...] 我们让 p21 敲除 (p21-/-) 小鼠反复吸入脂多糖 (LPS)，这种暴露会导致慢性支气管炎和衰老细胞的积累，”研究人员写道。

研究人员利用脂多糖 (LPS) 吸入诱导的慢性支气管炎程序来研究重复 LPS 暴露对 p21 基因敲除 (p21-/-) 小鼠的影响。此外，该团队旨在检查上皮细胞、内皮细胞和免疫细胞对慢性支气管炎病理学的具体贡献。

他们发现 p21 敲除导致衰老细胞减少，减轻慢性肺部炎症的病理表现，并改善小鼠的健康状况。肺细胞的表达谱显示常驻上皮细胞和内皮细胞而非免疫细胞在介导慢性 LPS 暴露后的 p21 依赖性炎症反应中发挥重要作用。