血管生成是肿瘤产生新血管的过程，为它们提供继续生长的营养。抗血管生成药物专门阻止这一过程。这种疗法通常具有良好的短期效果，可以减少肿瘤的生长。然而，一些研究表明，这些治疗会增加肿瘤的侵袭性，并促进更具攻击性的行为，从而导致预后不良。动物模型研究试图破译这种差异所涉及的分子机制，但许多问题仍不清楚。

Bellvitge 生物医学研究所 (IDIBELL) 和加泰罗尼亚肿瘤研究所 (ICO) 的 Oriol Casanovas 博士团队研究了抗血管生成治疗对肾癌侵袭性和转移性的影响，以确定决定这些肿瘤侵袭性的生物标志物。

在今天发表在《EMBO 分子医学》杂志上的研究中，Casanovas 团队与贝尔维特医院、希伯伦山谷医院和 VHIO 的临床医生合作，表明抗血管生成药物在某些情况下会增加侵袭性肿瘤，而在其他肿瘤中则不受影响。“这些结果证实了抗血管生成治疗的异质性作用，以及这些治疗如何深刻影响肿瘤的自然进展并诱发恶性肿瘤，”卡萨诺瓦斯博士解释说。

一旦确认了反应的异质性，就有必要识别决定它的分子信号，从而确定哪些患者将从治疗中受益。该研究使用了各种生物信息学工具进行遗传和分子分析，这些分析指出细胞信号传导途径(特别是 ALDH1A3 基因)参与抗血管生成治疗的不同反应。

卡萨诺瓦斯博士指出，“在这项研究中，我们发现了一种新的生物标志物，能够预测患者是否可以从抗血管生成治疗中受益”，并补充道，“这些发现可能为抑制恶性肿瘤的新靶点和治疗策略打开大门。这些治疗方法。”