多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统(CNS)的炎症性自身免疫性疾病。在德国，超过28万人受到影响。在大多数情况下，多发性硬化症会复发，这种情况完全不规则地发生，因为脊髓和大脑中存在过度的炎症反应。在此过程中，误导的免疫细胞破坏了神经纤维的保护性髓鞘，从而损害了神经。

高剂量可的松通常用于减缓炎症。预防性免疫疗法也用于减少发作的次数和严重程度。确实，神经纤维鞘可以通过人体自身的修复过程部分恢复。但这种自发的髓鞘再生通常在多发性硬化症患者中进行不完全或根本不发生。

迄今为止，还没有药物可以促进这种修复。汉诺威医学院 (MHH) 神经病学与临床神经生理学系和临床生物化学研究所的研究人员现已发现一种自然发生的机制，可用于决定性地改善髓鞘的修复。

糖化合物激活大脑的免疫细胞

这里的重点是大脑的小胶质细胞。除了作为“垃圾收集器”清除受损细胞和异物外，小胶质细胞还承担免疫反应的任务，并不断寻找受伤或感染的迹象。如果出现问题，小胶质细胞就会被激活并释放细胞因子和其他信号分子。

这会吸引其他免疫细胞，例如 T 细胞和 B 细胞，这些细胞通常位于大脑之外。人体自身的糖化合物聚唾液酸在小胶质细胞的激活中起着至关重要的作用。“小胶质细胞有一种名为 Siglec-E 的免疫受体，可以识别聚唾液酸，”生物化学家 Hauke Thiesler 博士解释道。如果糖分子与受体结合，小胶质细胞就会从“促炎”状态转变为“抗炎”状态。

这种调节机制显然也可以从外部控制。通过在活组织切片培养物中外部添加聚唾液酸，研究人员能够证明，由于聚唾液酸对小胶质细胞的抗炎作用，先前被破坏的髓鞘几乎完全更新。研究结果发表在《细胞神经科学前沿》杂志上。