衰老和卵巢切除引起雌性小鼠骨骼肌的平行磷酸化蛋白质组变化

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导读 一篇题为自然衰老和卵巢切除诱导雌性小鼠骨骼肌平行磷酸化蛋白质组改变的新研究论文已发表在《Aging》杂志上。女性中年骨骼肌力量的丧失与...

一篇题为“自然衰老和卵巢切除诱导雌性小鼠骨骼肌平行磷酸化蛋白质组改变”的新研究论文已发表在《Aging》杂志上。

女性中年骨骼肌力量的丧失与雌激素的下降有关。在这项新研究中,来自明尼苏达大学的研究人员 Mina P. Peyton、Tzu-​​Yi Yang、LeeAnn Higgins、Todd W. Markowski、Kevin Murray、Cha Vue、Laurie L. Parker 和 Dawn A. Lowe 质疑雌激素缺乏如何影响雌激素水平。收缩后影响整个骨骼肌磷酸化蛋白质组,因为力的产生会诱导多种肌肉蛋白质的磷酸化。

研究人员指出,“重要的是,鉴定这些改变的磷酸位点以及对雌激素的存在敏感的候选激酶和磷酸酶将有助于加深我们对雌激素缺乏对老年女性肌肉力量丧失的影响的理解。”

对两种雌激素缺乏、卵巢切除(卵巢切除 [Ovx] 与 Sham)和自然衰老诱导的卵巢衰老(老年 [OA] 与年轻成年 [YA])小鼠模型收缩后的胫骨前肌进行磷酸化蛋白质组学分析,确定Ovx/Sham 和 OA/YA 数据集中总共分别有 2,593 和 3,507 个磷酸肽。对雌激素缺乏相关蛋白和磷酸位点的进一步分析从两个数据集中识别出 66 个蛋白和 21 个磷酸位点。其中,4 个雌激素缺乏相关蛋白和 4 个雌激素缺乏相关磷酸位点分别具有显着性和差异性磷酸化或调节。

使用 Ingenuity Pathway Analysis (IPA) 对 Ovx/Sham 和 OA/YA 进行比较分析,发现 IPA 定义的规范信号通路和生理功能分析中存在平行的抑制和激活模式,这在下游 GO、KEGG 和 Reactome 通路过度表达中也观察到了类似的情况有关肌肉结构完整性和收缩的分析,包括 AMPK 和钙信号传导。IPA 上游调节因子分析确定 MAPK1 和 PRKACA 为候选激酶,钙调神经磷酸酶为对雌激素敏感的候选磷酸酶。

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