俄克拉荷马大学的研究人员进一步了解了一种药物预防肝脏脂肪堆积的能力，脂肪堆积通常伴随肥胖而发生，并可能导致严重的脂肪肝。他们的研究结果揭示了代谢紊乱的复杂性，发表在《美国国家科学院院刊》上。

该论文以李天刚博士和俄克拉荷马大学健康哈罗德·哈姆糖尿病中心研究小组的一项先前发现为基础：一种用于抑制癌性肿瘤的药物也可以改善胰岛素敏感性并降低血糖水平。这种名为 MLN4924 的药物通过阻止所有细胞对胰岛素作出反应所需的特定蛋白质的降解起作用。

在这项以小鼠为对象的研究中，他的研究小组消除了肝脏中一种名为 Cul 3 的基因。当 Cul 3 存在于体内时，药物会抑制它，以防止蛋白质降解。消除该基因可以更全面地了解小鼠在高脂肪饮食下变胖时会发生什么。

他的发现既令人意外又令人意外。没有这种基因，吃高脂饮食的老鼠虽然肥胖，但肝脏中却没有堆积脂肪。然而，肝脏中脂肪堆积的缺乏反而促使脂肪进入血液和肌肉等其他组织，而这些组织原本不应该储存脂肪。结果，肌肉——人体最大的器官——对胰岛素的反应较差，老鼠的血糖升高。

李说： “通过消除这种基因，我们积极阻止了肝脏中的脂肪堆积，但这实际上加剧了肌肉中的胰岛素抵抗，这告诉我们这些器官中的脂肪代谢是相互关联的。”