密歇根州立大学的研究人员使用一种老式的神经生物学技术来探索新的治疗途径，以逆转一种迟发性神经退行性疾病，这种疾病会剥夺男性行走、跑步、咀嚼和吞咽的能力。

研究结果最近发表在神经科学杂志上。

密歇根州立大学团队已确定了用于恢复患有脊柱和延髓肌萎缩症的男性运动功能的新分子靶点延髓肌萎缩症。 SBMA 也称为肯尼迪病，以 20 世纪 60 年代发现该病的医生的名字命名，是一种罕见的隐性 X 连锁疾病，男性从母亲那里遗传。虽然 SBMA 通常并不致命，也就是说，平均寿命是正常的，但生活质量却会受到严重影响。

由密歇根州立大学神经科学项目高级研究员 Youfen Xu 领导的密歇根州立大学研究的创新之处在于她对当前教条的挑战：运动功能障碍的假设SBMA 是由运动神经元退化引起的。通过研究肌肉纤维的记录，研究人员在三种不同的 SBMA 小鼠模型中聆听了疾病如何影响神经肌肉突触的功能。 Xu 假设，如果运动功能障碍不是由运动神经元损失引起的，那么神经肌肉接头处的突触驱动可能会失败。确实，这就是她发现的。

“当我加入 Cindy Jordan 的研究项目，研究 SBMA 小鼠模型中神经肌肉传递的电生理学特征时，我惊讶地发现，该领域还没有人研究过神经肌肉突触的功能是否受到影响。 ，而且我同样惊讶地发现它们的功能几乎所有方面都被破坏了，”徐说。 “事实上，我们在三种截然不同的 SBMA 小鼠模型中发现了几乎相同类型的功能障碍，这让我怀疑我们偶然发现了人类疾病的核心属性。”

除徐之外，该研究团队还包括密歇根州立大学生理学教授兼神经科学项目副主任辛西娅·乔丹(Cynthia Jordan); Casey Henley，该项目的学术专家;和凯西·哈利耶夫斯基博士学生。

乔丹说，这些发现引起了该领域的范式转变，并且由于这项工作的结果，科学家们现在将注意力集中在真正导致疾病的肌肉上。