非酒精性脂肪肝病(NAFLD)以肝脏脂质过度积累为特征，患病率很高，可进展为肝硬化和肝癌。为了加强NAFLD的预防和治疗工作，深入探讨NAFLD的调控机制势在必行。

鉴于肠道与肝脏之间的密切联系，肠道会产生或吸收许多调节肝脏代谢的物质。据报道，源自肠道组织的外泌体通过其货物影响受体细胞的生物过程，表明其在调节肝脂质稳态方面具有潜在作用。

发表在Life Metabolism上的一项研究，题为“肠上皮对肝脂质代谢的调节” -衍生的外泌体，”北京大学研究人员证实，源自肠上皮细胞的外泌体(intExos)是调节肝脏脂质代谢的新型介质，并通过microRNA阐明了部分机制。

为了检验“肠上皮来源的外泌体调节肝脏脂质代谢”的科学假设，使用荧光追踪技术证实了肝细胞对 intExos 的摄取和富集。

Villin-Cre;Lgr4flox/flox (VL) 小鼠，对高脂肪饮食(HFD) 诱导的具有抵抗力肠上皮细胞基因编辑导致的被选为研究模型。收集来自 VL 和对照小鼠的 IntExos，并通过尾静脉注射给予肝原代细胞以及 HFD 喂养的小鼠。脂肪肝