帕金森病患者脑细胞之间的通讯中断的可能原因已被发现。特温特大学的研究人员贝蒂娜·施瓦布(Bettina Schwab)发现，这组患者的某种蛋白质浓度有所增加。施瓦布女士于 4 月 22 日星期五对她的博士论文进行了答辩。

随着疾病的进展，帕金森病患者会出现越来越多的运动障碍。多年来，科学家们一直在寻找这种疾病的病因，但这个谜团尚未完全解开。已经确定帕金森病患者大脑深处(基底神经节)缺乏多巴胺。结果，大脑这一部分的神经不再能够控制它们传输到其他神经的信号，以移动身体的特定部位。这会产生颤抖、运动缓慢、肌肉僵硬和平衡问题等影响。患者服用药物来弥补多巴胺的不足，但这并不总是有效，而且还会产生副作用。

电机问题

人脑由灰白组织块组成，含有数百万个神经细胞(神经元)。这些细胞通过释放被称为神经递质的化学物质来相互交流以及与身体的其他部分进行交流。科学家将帕金森病患者的运动问题归因于神经元的同步化。在这种情况下，所有神经细胞都开始做同样的事情。结果，大脑产生的各种刺激无法到达身体的其他部位，从而出现运动问题。

连接蛋白36

施瓦布女士的研究揭示了一种可能解释帕金森病患者出现的紊乱的机制。她检查了12 名者的脑组织，其中 6 人患有帕金森病。在后一组中，她发现蛋白质 Connexin 36 的水平增加。这种蛋白质通过突触或间隙连接将神经元连接在一起。这种联系可能在多巴胺缺乏后发生的神经细胞同步中发挥作用。贝蒂娜·施瓦布 (Bettina Schwab) 的发现对增进对帕金森病的了解做出了重要贡献。它们还可能有助于为帕金森病患者开发更好的疗法。