由 Patrizia Agostinis 教授(VIB-KU Leuven)领导的研究小组发现，黑色素瘤细胞群通过分泌脂蛋白载脂蛋白 E (ApoE) 来保护自己免于一种称为铁亡的细胞亡形式。他们的研究成果发表在《科学进展》上。

铁亡是最近发现的一种细胞亡形式。顾名思义，它是由特定多不饱和脂质 (PUFA) 的铁依赖性氧化引起的。有趣的是，耐药性和转移性癌细胞对铁亡特别敏感。

了解癌细胞对铁亡具有抗性的机制对于发挥其在癌症治疗中的潜力至关重要。Agostinis 教授团队(VIB-KU 鲁汶癌症生物学中心)的 Sanket More 发现，黑色素瘤细胞分泌的 ApoE 越多，转移性黑色素瘤细胞群对诱导铁依赖性细胞亡的治疗的敏感性就越低。

当 ApoE 被输送到转移细胞时，它会中和脂质，这些脂质会在铁亡开始时迅速“燃烧”并破坏细胞膜，而 ApoE 会增加细胞的抗氧化能力。这些 ApoE 效应结合起来，保护黑色素瘤细胞免于溶解，从而降低体内铁亡的治疗效果。

这些关于黑色素瘤细胞如何保护自己免受铁亡的新见解表明，APOE 基因是黑色素瘤中一个关键的抗铁亡因子。由于 APOE4 是晚发性阿尔茨海默病 (AD) 的最大遗传风险因素，这项黑色素瘤研究揭示了 ApoE 生物学的复杂性，为纵这种脂蛋白来调节这些毁灭性疾病中的铁亡脆弱性开辟了未来的可能性。