一个研究小组发现了人体调节氧化应激压力的一种新机制，为细胞如何应对氧化应激提供了新的见解。该研究发表在《自然通讯》上。

衰老和体重增加都会给身体带来压力，主要表现为活性氧(ROS)产生过多。但过量的ROS会导致与肥胖和衰老相关的代谢性疾病，例如糖尿病和脂肪肝。

虽然抗氧化剂和ROS清除剂可以缓解代谢功能障碍，但长期抗氧化治疗存在潜在的安全性问题，目前尚无理想的药物可用。因此，了解氧化应激引起的脂质代谢功能障碍的分子机制至关重要。

代谢相关性脂肪肝是一种以肝细胞内甘油三酯蓄积为主要特征的病理状态，主要表现为脂滴蓄积。脂滴(LD)作为脂质储存的主要细胞器，通常发挥调节能量代谢的作用。

在氧化应激下，LDs积累大量易受ROS攻击的不饱和脂肪酸甘油三酯(UFA-TG)，以防止进一步过氧化，从而维持脂质稳态。然而，人们对氧化应激下“氧化应激回避”的分子机制知之甚少，UFA-TG的细胞分选机制亟待阐明。

研究表明，当细胞处于氧化应激状态时，脂多糖结合蛋白(LBP)的表达水平增加并聚集在脂滴中。 LBP具有脂质捕获活性，通过其C端的疏水结构捕获脂质并将其转运至脂滴，从而控制脂质氧化稳态。