结肠憩室病是老年人中的一种常见病，其特点是结肠壁上存在薄壁憩室，这些薄壁憩室可能会发炎和感染。然后它们可能会出血或破裂。发表在《肠道》杂志上的一项新研究表明，组织重塑是憩室形成的主要机制。

该研究由通讯作者、北卡罗来纳大学医学院胃肠病学和肝病学部医学副教授 Anne Peery 医学博士领导，旨在确定结肠憩室病的遗传和细胞决定因素以及与其他胃肠道疾病的关系。

研究人员对 404 名患者的结肠组织进行了 DNA 和 RNA 测序。结果显示，38 个基因具有差异表达，17 个基因具有不同的转录本使用，与憩室病相关。此外，憩室病的严重程度与憩室炎的遗传易感性呈正相关。

Peery及其同事将憩室的形成与结肠中的基质细胞和上皮细胞联系起来，特别是内皮细胞、肌成纤维细胞、成纤维细胞、杯状细胞、簇状细胞、肠上皮细胞、神经元和神经胶质细胞。研究人员还分析了五个基因——CCN3、CRISPLD2、ENTPD7、PHGR1 和 TNFSF13——显示出对憩室病的潜在因果影响。有趣的是，研究人员证实，ENTPD7 基因在憩室病病例中过度表达。

此外，研究表明，憩室炎遗传倾向增加的个体在结肠镜检查中显示出更多的憩室。