洛杉矶儿童医院萨班研究所 (CHLA) 的研究人员领导的一项新研究报告称，瘦素(一种由脂肪细胞分泌的激素，对维持体内能量平衡至关重要)的存在会抑制神经元连接的产前发育大脑和胰腺之间。这些发现可能有助于解释 2 型糖尿病的起源，尤其是肥胖母亲的孩子。

这项研究揭示了瘦素在胚胎发育过程中对副交感神经系统的意想不到的调节作用，这可能对理解导致糖尿病的早期机制具有重要意义。研究结果将于 2016 年 3 月 24 日在《Cell Reports》杂志上在线发表，然后于 2016 年 4 月 5 日印刷出版。

自主神经系统由交感神经和副交感神经分支组成，通过直接控制胰腺的胰岛素分泌来调节血糖水平。胰岛素分泌和血糖水平也受到包括瘦素在内的激素因素的调节，胰腺功能和胰岛素分泌失调是糖尿病的一个标志。

“我们发现，在关键的发育时期，将胚胎小鼠大脑暴露于瘦素会导致从脑干到胰腺的神经元生长的永久性改变，从而导致成年小鼠胰岛素水平平衡的长期紊乱。 ”，CHLA 发育神经科学项目研究员 Sebastien G. Bouret 博士说。

通过研究自主神经支配何时发生(在大脑和胰腺 β 细胞之间建立直接联系)以及胚胎发育过程中影响自主神经支配的因素，科学家们发现瘦素受体在脑干中高度表达。当科学家们在妊娠中期将单剂量的瘦素直接注射到小鼠胚胎的大脑中时，它对减少脑干和胰腺之间的连接产生了永久性的影响。