科罗拉多大学医学院的艾玛·罗宾逊博士和蒂莫西·麦肯锡博士领导的一个研究小组已经确定了治疗肥胖和代谢疾病的潜在目标，可以增强现有抗肥胖药物的有效性。肥胖药物。

在《临床研究杂志》今天发表的一篇文章中，CU 领导的研究小组报告了他们对一种称为组蛋白脱乙酰酶 11 (HDAC11) 的酶的研究，该酶在控制脂肪组织功能中发挥着重要作用。脂肪组织俗称脂肪。麦肯锡是该文章的资深作者，麦肯锡实验室的高级博士后研究员罗宾逊是该文章的第一作者。

医学教授兼纤维化研究与转化联盟联席主任麦肯锡解释说，这项研究首次表明，抑制 HDAC11 可以通过诱导一种名为 UCP1 的蛋白质，使脂肪细胞消耗能量，从而产生有益的影响。解偶联蛋白1.

脂肪组织有不同类型。白色脂肪组织的主要作用是以甘油三酯的形式储存能量，而棕色脂肪组织具有丰富的线粒体，它们通过称为非颤抖产热的过程将化学能以热量的形式耗散，部分是通过 UCP1 的作用。

“还有第三种脂肪，称为米色脂肪，”麦肯锡说。“当你将通常情况下不太好的白色脂肪转化为看起来更像棕色脂肪的东西时。通过抑制 HDAC11，我们正在刺激白色脂肪的米色化。HDAC11 抑制正在改变脂肪的表型以有利的方式组织。”

这一发现开启了一种可能性，即通过针对脂肪组织中不同的分子机制来促使脂肪细胞消耗能量。此前在人类身上进行的尝试主要集中在用米拉贝隆等药物刺激 b3-肾上腺素受体 (b3-AR)。这些尝试在大多数情况下都不成功，可能是由于靶细胞表面受体数量的减少。该过程导致一种称为脂肪组织儿茶酚胺抵抗的状态。

Robinson 及其同事通过实验证明，即使在儿茶酚胺耐药的情况下，HDAC11 抑制也会刺激 UCP1 表达。结果表明，在 b3-AR 刺激药物先前失败的情况下，HDAC11 抑制剂有可能增强棕色脂肪组织的活性和米色白色脂肪组织的活性。