抑制三阴性乳腺癌生长的新策略

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导读 2022 年,贝勒医学院的一组研究人员发现,一种鲜为人知的酶 MAPK4 与三阴性乳腺癌 (TNBC) 的生长及其对某些疗法的耐药性有关。通过研...

2022 年,贝勒医学院的一组研究人员发现,一种鲜为人知的酶 MAPK4 与三阴性乳腺癌 (TNBC) 的生长及其对某些疗法的耐药性有关。通过研究 MAPK4 这种新作用的细节,研究人员现在已经确定了一种可能控制 MAPK4 促进的 TNBC 和其他癌症生长的策略。这项发表在《PLOS Biology》上的研究为治疗这种毁灭性疾病开辟了新的选择。

“一些癌症的生长依赖于 MAPK4,我们的团队研究参与 MAPK4 诱导的癌症生长的细胞过程或途径,”通讯作者、病理学和免疫学以及分子和细胞生物学副教授 Feng Yang 博士说。他还是贝勒丹·L·邓肯综合癌症中心的成员。

Yang 和他的团队知道,在一些 TNBC 病例中,MAPK4 会激活一种名为 AKT 的酶,从而促进癌症生长。他们还知道,在相同的细胞中,另一种名为 PDK1 的酶也可以通过激活 AKT 和 AGC 组的一系列其他酶来促进癌症生长。这种 PDK1 介导的 AGC 酶激活主要取决于细胞中 PDK1 的量。

在这项研究中,研究小组发现 MAPK4 和 PDK1 的促肿瘤作用毕竟不是那么独立,这引发了关于如何治疗这些癌症的新想法。研究人员在实验室中对 TNBC 细胞进行研究,发现除了直接激活 AKT 之外,MAPK4 还可以增强细胞中 PDK1 的产生,从而促进肿瘤生长。

“我们发现 MAPK4 可以激活 AKT 和 PDK1,然后它们共同作用,增强癌症生长和对治疗的抵抗力,”Yang 说。“在实验室中消除细胞中的 MAPK4 可抑制其对 AKT 和 PDK1 的作用,并减少肿瘤生长。”

然而,目前还没有专门阻断 MAPK4 的药物可用于减少肿瘤生长。相反,杨和他的同事探索了一种替代方法。“我们发现,阻断 AKT 和 PDK1 可以有效抑制 MAPK4 诱导的癌细胞生长,这表明了一种治疗 MAPK4 依赖性癌症的潜在治疗策略,例如 TNBC、前列腺癌和肺癌。”

Yang 说:“在这项研究中,我们不仅加深了对 MAPK4 促肿瘤活性分子机制的理解,还发现了一种潜在的人类癌症治疗新方法。”

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