由密歇根大学生物医学工程副教授 Carlos Aguilar 以及研究生 Jesus Castor-Macias 和 Jacqueline Larouche 领导的一个研究小组试图解决脂质介质在免疫反应后如何发挥作用的问题。损伤，随着体积肌肉损失(VML)损伤的愈合或导致纤维化而变化。他们的工作最近发表在eLife的一篇文章中。

骨骼肌的急性外伤或手术损失(称为 VML)是一种毁灭性的损伤，会导致加剧和持续的炎症，进而导致纤维化。VML 后介导炎症反应的强度和持续时间以及随后的纤维化的机制仍未得到充分研究，因此再生疗法的发展受到限制。

“我的实验室对肌肉创伤这一领域有着长期的研究兴趣，”阿吉拉尔说。“部分原因是这是一种普遍的伤害，发生的频率比人们想象的要高。”

超过 90% 的导致长期残疾的肌肉疾病是由 VML 造成的，目前还没有成功应用于临床治疗这种创伤的疗法。

阿吉拉尔说：“我们试图了解此类创伤发生后产生的一些细胞和分子机制，以产生和测试新的治疗方式。”

当肌肉受到 VML 影响时，免疫反应失调，会形成僵硬而致密的纤维化疤痕，从而关闭肌肉的自愈或再生能力。

“我们对这一类相对较新的信号分子(称为脂质介质)很感兴趣，之前已证明它们对免疫反应具有强大的影响。我们特别关注 Maresin 1，因为这种脂质介质被发现可以减弱炎症行为。像中性粒细胞和巨噬细胞这样的细胞，”阿吉拉尔说。“当我们在 VML 后给予 Maresin 1 时，我们发现浸润的中性粒细胞和巨噬细胞的数量以及伴随的纤维化有所下降。我们还发现，当我们用 Maresin 1 治疗 VML 时，肌肉力量有所增加。”