众所周知，帕金森病 (PD) 患者的大脑中存在过量的铁，帕金森病是一种影响运动功能的无法治愈的神经退行性疾病。铁对帕金森病相关神经元造成损害的机制尚不清楚。巴克研究所安德森实验室的研究表明，这种损伤源于溶酶体的损伤，溶酶体是受损蛋白质的细胞回收中心。科学家报告说，这种损伤使得过量的铁逃逸到神经元中，从而引起有的氧化应激。该研究将于2016年1月27日在线发表在《神经科学杂志》上。

溶酶体是自噬过程的关键，在自噬过程中，受损的蛋白质被分解成构建块，用于制造新构建的蛋白质来取代它们。这相当于细胞的回收。随着年龄的增长，溶酶体参与自噬的能力会变慢，导致细胞内非蛋白质“垃圾”的积累。欠佳的自噬与多种年龄相关疾病有关，包括 PD。

“最近人们认识到，溶酶体最重要的功能之一是将铁储存在细胞中无法参与有氧化应激反应的位置，”资深博士朱莉·K·安德森 (Julie K. Andersen) 博士说。科学家和巴克研究所的教员。“现在我们已经证明，溶酶体基因的突变会导致铁有地释放到细胞中，从而导致神经元细胞亡。”

由科学家 Shankar J. Chinta 博士牵头的这项工作(在小鼠和培养的人类多巴胺能细胞中进行)涉及与一种罕见的早发性帕金森病(称为 Kufor-Rakeb 综合征)相关的基因 (ATP13A2) 突变。当研究人员敲除 ATP13A2 时，溶酶体无法维持细胞内铁的平衡。

导致 Kufor-Rakeb 的突变于 2010 年被发现。患有这种疾病的人会在青春期发病，这种疾病以约旦村庄的名字命名，该村是首次描述这种综合征的地方。安德森说：“最近，该基因的突变也与散发性帕金森病有关。”“这表明，与年龄相关的溶酶体功能损伤会影响神经元维持健康铁平衡的能力，这是普通人群中帕金森病表现的部分原因。