一项新的研究表明，特定的免疫细胞能够产生一种可以促进肠道伤口修复的愈合因子，这一发现可能为炎症性肠病 (IBD) 带来新的潜在治疗方法。

由佐治亚州立大学和密歇根大学领导的研究小组希望了解肠道伤口的愈合方式，因为在炎症性肠病(包括克罗恩病和溃疡性结肠炎)中，肠道上皮屏障受损会导致肠道细菌穿过屏障并刺激人体免疫系统。这会导致过度炎症和炎症性肠病。有效修复上皮屏障对于抑制炎症和重建肠道稳态至关重要。

在这项研究中，研究人员发现，一种名为巨噬细胞的特定免疫细胞群能够分泌或产生一种名为白细胞介素-10 (IL-10) 的保护或愈合因子，这种因子可以与肠上皮细胞上的受体相互作用，促进伤口愈合。该研究结果发表在《临床研究杂志》上。

佐治亚州立大学生物医学科学研究所副教授蒂姆·丹宁博士说： “了解伤口如何愈合被认为非常重要，也是治疗炎症性肠病的潜在治疗途径。在这项研究中，我们试图了解肠道伤口最佳愈​​合所需的一些细胞机制。为此，我们使用了一种尖端系统，即带有活检钳的结肠镜，在小鼠身上制造伤口。这类似于人类的结肠镜检查。这种尖端系统使我们能够开始确定哪些细胞和因素有助于小鼠模型中的伤口愈合。”

研究人员使用小型光纤摄像机和镊子夹住小鼠的肠道并进行小活检，就像人类结肠镜检查一样。这一小夹子造成了伤口，研究人员观察了伤口愈合的过程。该研究比较了两组小鼠的肠道伤口愈合情况：1) 自然界中发现的典型小鼠(野生型)和 2) 基因上缺乏愈合因子 IL-10 的小鼠，特别是在巨噬细胞中，这会削弱其正常伤口修复能力。

该团队还利用肠上皮细胞系分析了IL-10对体外上皮伤口闭合的影响。

他们得出结论，巨噬细胞是伤口床中 IL-10 的主要来源，IL-10 刺激体外肠道上皮伤口愈合，并在体内肠道上皮伤口修复过程中增加表达。体外暴露于 IL-10 可在 12 小时内增加伤口修复，24 小时后反应进一步增强。

“基本上，你有一个伤口，然后你就会有免疫细胞，”丹宁说。“那就是巨噬细胞。巨噬细胞可以产生一种因子(IL-10)，然后这种因子可以导致伤口周围的细胞开始闭合伤口。”

此外，研究人员还确定了IL-10用于协调伤口修复的一些信号通路。他们发现IL-10通过激活损伤部位的cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号，随后合成和分泌WNT1诱导信号蛋白1(WISP-1)，促进肠上皮伤口修复。