威尔康奈尔医学院的科学家发现了调节哺乳动物免疫系统的两种关键通路之间的一种此前未知的联系——这一发现影响了我们对慢性炎症性肠病 (IBD) 的理解。这类疾病严重影响了美国 200 多万人的健康和生活质量。

免疫系统有许多途径保护身体免受感染，但有时过度活跃的免疫反应会导致自身免疫性疾病，包括炎症性肠病、牛皮癣、类风湿性关节炎和多发性硬化症。白细胞介素 23 (IL-23) 就是这样一种免疫因子，它可以抵抗感染，但也与许多炎症疾病有关。然而，人们并不清楚为什么 IL-23 有时是有益的，有时却成为慢性疾病的驱动因素。

在6 月 12 日发表在《自然》杂志上的这项研究中，研究小组发现 IL-23 作用于第 3 组先天淋巴细胞(ILC3)，这是一类免疫细胞，是肠道和肺等粘膜组织的第一道防线。作为回应，ILC3 会增加 CTLA-4 的活性，CTLA-4 是一种关键的调节因子，可防止免疫系统攻击身体和有益的肠道微生物群。这种相互作用至关重要地平衡了 IL-23 的促炎作用以维持肠道健康，但在 IBD 中会受到损害。

研究结果表明，ILC3 是 IL-23 驱动的强效炎症反应与肠道免疫调节检查点之间的关键联系。它还为如何利用这一途径抗击癌症和减轻癌症免疫疗法的严重副作用提供了线索。

“我们很惊讶地发现控制健康、免疫和炎症的这两种主要免疫途径之间存在着意想不到的联系，”资深作者、亨利·R·厄尔 (Henry R. Erle) 医学博士、罗伯茨家族医学教授、胃肠病学和肝病学部基础研究负责人以及威尔康奈尔医学院吉尔·罗伯茨炎症肠病研究所成员 Gregory Sonnenberg 博士说。