研究详细介绍了调节心脏泵血的分子机制

研究人员发现了调节心脏泵血方式的分子机制，这一发现可能会导致治疗心力衰竭的新药的出现。

根据资深作者、洛约拉大学芝加哥斯特里奇医学院博士 Pieter de Tombe 领导的一项研究，这一机制中的关键分子参与者是一种名为肌联蛋白的巨型蛋白质。该研究于 2016 年 2 月 8 日发表在《美国国家科学院院刊》上。

De Tombe 是洛约拉大学芝加哥斯特里奇医学院负责研究的临时副院长兼细胞和分子生理学系主任。

健康的心脏会自我调节，每次跳动都会泵出与接收的血液一样多的血液。当血液进入心脏时，它会拉伸泵室壁，引发肌肉收缩并将血液泵出。这种调节控制机制被称为弗兰克-斯塔林定律，以生理学家奥托·弗兰克和欧内斯特·斯塔林的名字命名。

对于心力衰竭患者，弗兰克-斯塔林定律失效了。心肌变得太弱，无法从心脏泵出与流入心脏相同数量的血液。作为补偿，心脏会变大、肌肉量增加、跳动加快。但最终这些补偿措施都达不到要求。心脏无法泵出足够的血液来满足身体对血液和氧气的需求，导致呼吸短促、疲劳、虚弱、腿部肿胀、液体潴留和其他症状。

de Tombe 及其同事的研究发现，肌联蛋白是理解 Frank-Starling 机制以及心脏每次跳动能够泵出多少血液的关键。肌联蛋白是肌肉的重要组成部分。它是体内最大的蛋白质，重量约为普通蛋白质的 15 倍。在心脏中，它的作用就像弹簧一样，影响心脏的收缩和舒张能力。通常，当人们衰老时，肌联蛋白会变短。但在心力衰竭患者中，这种蛋白质会变长，效果也会降低。

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