一篇新的研究论文发表在《Aging》杂志的封面上，题为“人类衰老成纤维细胞触发小鼠进行性肺纤维化”。

细胞衰老最近已成为纤维化间质性肺疾病(f-ILD)，特别是特发性肺纤维化的潜在相关致病机制。在一项新的研究中，来自巴塞罗那医院诊所、巴塞罗那科学技术研究所 (BIST)、Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS)、Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Respiratorias (CIBERES)、巴塞罗那大学的研究人员，卡罗林斯卡学院、加泰罗尼亚研究与高级研究所 (ICREA) 和 Altos 实验室假设，衰老的人类成纤维细胞可能足以引发肺部进行性纤维化反应。

“在这里，我们：(1) 在体内探索了这一假设;(2) 在体外研究了潜在的潜在生物学机制;(3) 研究了一种实验性 senolytic 化合物 (navitoclax) 和两种目前在临床中使用的抗纤维化药物的作用。在体内和体外治疗人类 IPF(尼达尼布和吡非尼酮)，”作者指出。

为了解决这个问题，将衰老的人肺成纤维细胞或其分泌组(SASP)注入免疫缺陷小鼠的肺部。研究人员发现，人类衰老成纤维细胞植入免疫缺陷小鼠的肺部，并引发与小鼠衰老细胞水平增加相关的进行性肺纤维化，而非衰老成纤维细胞不会引发纤维化。