细菌性肺炎和败血症是住院和亡的主要原因。堪萨斯州立大学生物系的研究人员发现，人体对细菌感染的免疫反应功能障碍可能是导致问题的部分原因。

生物学助理教授 Pankaj Baral 和微生物学博士生 Prabhu Raj Joshi 正在研究神经和免疫系统串扰或双侧信号传导如何影响人体抵抗由革兰氏阴性细菌(即耐卡巴培南肺炎克雷伯菌，CRKP)引起的肺炎的能力。

研究人员在《科学进展》上发表了他们的研究成果“在耐卡巴培南类肺炎克雷伯菌肺部感染期间，支配肺部的感受器感觉神经元促进肺炎脓症”。

CRKP 细菌是医院内获得性肺部感染的最常见病因，也是住院患者中致命性肺炎引起的败血症(或肺炎性败血症)的主要原因。美国疾病控制与预防中心认为 CRKP 和其他革兰氏阴性细菌是一种紧迫的公共卫生威胁，并指出革兰氏阴性肺炎和肺炎性败血症的替代非抗生素治疗方法至关重要。

Baral 和 Joshi 的研究调查了神经免疫信号在细菌性肺炎中的作用，重点研究了肺部感染 CRKP 期间支配肺部的感受器感觉神经元(介导疼痛的神经元)。

正常情况下，感觉神经系统通过感知有害刺激并作出反应来保护身体。然而，这项研究表明，在CRKP肺部感染期间，感觉神经系统是有害的，而支配肺部的感觉神经元(旨在抵御肺炎和败血症)似乎是罪魁祸首。