一个国际科学家团队发现了急性髓细胞白血病 (AML) 细胞维持生长的机制。

贝勒医学院、奥地利兽医大学和西班牙 Josep Carreras 白血病研究所的研究人员发现，AML 细胞通过强制分离编码此类蛋白质的 mRNA(称为 P-body)来阻止抑制其生长的蛋白质的合成。这些研究结果发表在《自然细胞生物学》上，为 AML 的生存机制和新的抗癌疗法提供了新视角。

“尽管癌症研究取得了重大进展，但大多数 AML 患者的预后仍然很差，”共同通讯作者、贝勒大学干细胞和再生医学 (STaR) 中心分子和细胞生物学助理教授 Bruno Di Stefano 博士说。“我们的目标是识别并从机制上了解白血病细胞的新弱点，这些弱点可能成为 AML 的治疗靶点。”

先前的研究表明，白血病细胞会破坏将 mRNA 转化为蛋白质的过程，从而促进其生长，但其潜在机制尚不清楚。

丹·邓肯综合癌症中心成员迪·斯特凡诺表示：“我们首次了解到白血病细胞如何破坏正常的翻译控制，发现它们比正常细胞含有更多的 P 体。令人兴奋的是，P 体对白血病细胞的生长至关重要，但对正常血细胞却不是，这表明可能存在 AML 特异性依赖性。”