细菌或病感染引起的严重脓症可能会危及生命，甚至从严重脓症中恢复的人也可能会对免疫系统产生长期影响，使他们更容易受到反复感染。这种脓症引起的免疫抑制的原因尚不清楚，也缺乏有效的治疗方法。

为了更好地了解病因，美国奥尔巴尼医学院的凯瑟琳·麦克纳马拉和同事分析了患有败血症的小鼠的血液干细胞，他们的结果发表在《干细胞报告》杂志上。

在急性感染期间，骨髓中的造血干细胞被称为炎症细胞因子的信号分子激活，使它们分裂并迁移到血流中，在骨髓外产生大量免疫细胞。一旦感染被消除，细胞因子水平就会恢复到基线，血液干细胞激活和免疫细胞产生就会停止。

为了了解严重败血症消退后这一过程如何失调，研究人员分析了小鼠的血液干细胞，发现它们在败血症后 20 天在小鼠的骨髓中完全恢复并发挥功能。然而，在使用干细胞动员剂G-F进行第二轮炎症刺激后，脓症幸存者的血液干细胞并没有像之前没有脓症的小鼠那样经历新一轮的激活和动员。

因此，患有脓症的小鼠无法有效产生免疫细胞。

这些观察结果可以解释为什么脓症后患者无法有效对抗新的感染，以及为什么在之前的临床试验中专门对脓症患者给予炎性细胞因子和G-F对继发感染没有效果。