马萨诸塞州总医院 (MGH) 研究人员的一项新研究提供了额外的证据，证明β淀粉样蛋白(以β淀粉样斑块的形式沉积在阿尔茨海默病患者的大脑中)是先天免疫系统的正常部分。身体抵御感染的第一道防线。他们发表在《科学转化医学》上的研究发现，人类β-淀粉样蛋白(A-β)的表达可以保护小鼠、蛔虫和培养的人脑细胞免受潜在致命的感染。这些发现可能会带来潜在的新治疗策略，并表明旨在消除患者大脑中淀粉样斑块的疗法的局限性。

“阿尔茨海默病中的神经退行性被认为是由 A-β 分子的异常行为引起的，已知这些分子会在患者大脑中聚集成坚韧的原纤维样结构，称为淀粉样斑块，”遗传学博士罗伯特·莫伊尔 (Robert Moir) 说麻省神经退行性疾病研究所 (MGH-MIND) 的衰老研究组，该论文的共同通讯作者。“这种广泛持有的观点三十多年来 一直指导着治疗策略和药物开发，但我们的研究结果表明，这种观点是不完整的。”

2010 年，莫伊尔和 MGH-MIND 遗传学与衰老部门主任、本研究的共同通讯作者鲁道夫·坦齐 (Rudolph Tanzi) 博士共同领导了一项研究，该研究源于莫伊尔的观察，即 A-β 具有 A-β 的许多品质。抗菌肽 (AMP) 是一种小型先天免疫系统蛋白，可防御多种病原体。该研究将 A-β 的合成形式与一种名为 LL-37 的已知 AMP 进行了比较，发现 A-β 可以抑制多种重要病原体的生长，有时与 LL-37 一样好，甚至更好。在该研究中，来自阿尔茨海默病患者大脑的 A-β 还抑制了培养的念珠菌酵母的生长，随后其他研究小组也记录了合成的 A-β 对流感和疱疹病的作用。

目前的研究是第一个在活体模型中研究人类 A-β 抗菌作用的研究。研究人员首先发现，表达人类 A-β 的转基因小鼠在大脑中诱导沙门氏菌感染后，比没有基因改变的小鼠存活时间明显更长。缺乏淀粉样前体蛋白的小鼠亡得更快。转基因 A-β 表达似乎还可以保护线虫蛔虫免受念珠菌或沙门氏菌感染。类似地，人类 A-β 表达可以保护培养的神经元细胞免受念珠菌的侵害。事实上，活细胞表达的人类 A-β 的抗感染能力似乎比之前研究中使用的合成 A-β 强 1,000 倍。