由海德堡大学、曼海姆医学院和纽卡斯尔大学(英国)领导的国际科学家团队通过检查血管疾病成功破译了免疫细胞运输的新机制。令人惊讶的是，这种基本免疫防御过程的微调是由血管内皮细胞中的 RNA 编辑系统 (ADAR2) 执行的。这些知识可以为大量炎症性疾病开辟新的治疗方法。

当我们的身体受到伤害或被病原体感染时，称为细胞因子的化学信号会导致免疫细胞离开血液并穿过血管壁到达受伤或感染部位。这种免疫细胞运输过程对于人体的自然防御至关重要。

然而，如果这个过程长期被激活，就会导致慢性组织炎症和器官损伤，进而促进包括心脏病和癌症在内的慢性炎症性疾病的发展。因此，免疫细胞运输是可用于调节炎症过程的重要参数，并且是用于治疗多种疾病的药物开发的重点。

国际研究团队以缺血性疾病为例进行了调查。在缺血性疾病期间，我们的身体会在受影响的组织中缺氧，从而引发细胞因子的产生。慢性缺血性心脏病最常见的后果是心力衰竭。

“慢性炎症是缺血性心脏病的一个重要机制。心脏病发作的人第二次心脏病发作、发生心力衰竭或出现其他并发症的风险很高。如果我们了解免疫细胞是如何被募集到心脏中的在急性心脏病发作或慢性缺血性心脏病之后，我们可以开发新的治疗方法来降低这种风险，即残余风险，”Konstantinos Stellos 教授说。

他与 RNA 生物学家和该研究的第一作者 Aikaterini Gatsiou 博士一起在英国纽卡斯尔大学完成了大部分工作。随着他于 2021 年担任海德堡大学曼海姆医学院心血管研究系的，他继续在那里的工作。